现代医学研究认为，干眼的发病机制与炎症、细胞凋亡、神经调节、性激素水平等相关。同时，炎症是目前公认导致干眼的重要病理过程，患者眼表和泪液中炎症细胞数量及炎症介质表达增加，造成角膜上皮和结膜上皮细胞的结构与功能损害，从而诱发干眼，且炎症激活了细胞凋亡通路，泪腺以及角膜上皮细胞的异常凋亡，可进一步加重眼表组织的损伤程度，此外眼表淋巴细胞的存在也会导致炎症持续的发生，在多种因素的相互影响下，病情进行性加重。2017 年国际泪膜和眼表协会(TFOS)干眼疾病工作组制订的《国际干眼新共识( TFOSDEWS Ⅱ)》，把蒸发导致的泪液高渗视为干眼发病的核心机制，高渗泪液可通过直接损伤和促炎反应损伤眼表，进而导致角膜和结膜上皮细胞、杯状细胞的凋亡。同时，已有学者认为干眼可能与泪腺疾病、泪腺阻塞、反射性的泪液分泌缺乏、黏蛋白缺乏、服用导致泪液减少的药物等原因破坏了泪膜的稳定性有关。人的泪膜主要由脂质层、水样层和黏蛋白层3部分组成，它们中任一层物质异常都可破坏泪膜稳定性。
      目前研究发现，许多生物大分子参与了干眼形成的重要环节。如泪液中含有超过600种脂类可能与泪液分泌有关。Xing J等人发现， Orail家族蛋白可能通过影响钙内流导致泪液分泌减少。有研究证实S100蛋白、S100A6、S100A8 和S100A9在干眼症、干眼综合征及睑板腺功能障碍等疾病中含量升高，同时S100A6、膜联蛋白A1 ( ANXA1) 、膜联蛋白A11 ( ANXA11) 、血清胱抑素-S (cystatin-S，CST4) 和磷脂酶A2活化蛋白也被证实为区分干眼症和睑板腺功能障碍的5个生物标记物。除此之外，树突状细胞来源的凝血酶敏感蛋白-1 ( thrombospondin-1，TSP-1)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)、表面活性剂作用蛋白D( surfactant protein D，SP-D)也被证实在干眼发生中发挥了重要作用[17，18]。除了生物大分子外，白细胞介素-17( interleukin，IL-17) 、干扰素-γ( interferon，IFN-γ)、CCＲ6 和CXCＲ3等许多细胞因子也参与了干眼发生的机制。近年来，由于对人类基因组的研究，基础医学与临床研究干眼基因变化、使用基因靶向治疗成为了一种新的发现疾病原因及治疗和预防疾病的方法。Contreras-Ｒuiz L等证实含有可编码改良MUC5AC 蛋白质(pMUC5AC)的纳米粒子(pMUC5AC-NPs)可减轻炎性反应，增加泪液生成。配对盒基因6( PAX6)也被证明了其可反转眼表角质鳞状上皮化的作用。等发现含SAM 域的上皮细胞特异性的转录因子( SAM-pointed domaiepithelial-specific transcription factor，SPDEF) 是结膜杯状细胞分化所必需的，与干眼的形成密切相关。虽然现在对于干眼的机制研究甚多，但多数研究仅处于基础研究阶段，缺乏对干眼形成原因连续性的观察，且需对泪膜的生物化学特性进一步研究以识别新的帮助诊断甚至预测和治疗干眼的标志物。
      我国对干眼最早的诊断标准由第一军医大学张汗承教授[34]1987年提出，即: ①角膜染色( FL)；②角结膜虎红染色；③SchirmerⅠ试验；④ BUT（泪膜破裂时间）；⑤ 泪液中乳铁蛋白浓度( LF) 的测定。②③④中有二项阳性或一项强阳性可确诊， 如其中一项阳性或可疑则加 LF 阳性进行确诊。此后，随着对干眼发病机制的进一步认识，干眼诊断标准逐步细化，即对角膜染色点占角膜面肌的比例、以及SchirmerⅠ试验的时间做出了明确规定。目前，干眼的最新诊断标准为2013 年中华医学会眼科学分会角膜病学组所整理[3]，即:主观症状(疲劳感、不适感、异物感、干燥感、烧灼感、视力波动) + Schirmer I 试验( 无表面麻醉)≤5 mm/5min、主观症状+ BUT≤5 s、主观症状 + 5mm /5min＜SchirmerⅠ试验( 无表面麻醉) ≤10 mm /5 min + 角结膜荧光素染色阳性、主观症状+ 5s＜BUT≤10s+角结膜荧光素染色阳性，符合以上一项均可确诊。分级为：轻度：主观症状( 轻度)；中度: 主观症状(中重度) +角结膜荧光素染色，治疗后体征可消失；重度：主观症状( 中重度) +角结膜荧光素明显染色，治疗体征不能完全消失。尽管目前的干眼诊断标准以患者的主观症状、BUT、角结膜荧光素染色、Schirmer I 试验为主，但由于干眼发病机制较为复杂，可继发于多种眼部疾病，且常伴随其他眼表疾病，因此在临床诊疗过程中还需对患者眼睑、睑板腺、泪河、角膜地形图、泪液乳铁蛋白含量、泪液渗透压、印记细胞学检查、前节OCT等对患者眼睑、泪膜稳定性、睑板腺形态学改变、干眼的病理变化等进一步检查，以观察患者的病情变化、泪膜动力学特征等进一步观察，通过对患者病情的全面评估，达到对患者的精细化诊疗。
      目前西医针对干眼的治疗方法主要有非药物治疗、药物治疗以及手术治疗，但是临床上以人工泪液的使用最为广泛。人工泪液主要主要成分为高分子聚合物，如：葡萄糖酐滴眼液(如倍然)、聚乙二醇滴眼液( 如思然)、羧甲基纤维素钠滴眼液(潇莱威、亮视)、维生素A 棕榈酸酯滴眼液(乐沛凝胶)、卡波姆山梨酸滴眼液(唯地息凝胶)、透明质酸钠滴眼液( 爱丽)、聚乙烯醇滴眼液(利奎芬、瑞珠)等，人工泪液有较好的亲水性能，可以与天然泪液良好结合，形成较为稳定的亲水膜，使泪液蒸发速度降低，最终延长泪液在眼睛中的滞留时间，以维护其湿润眼表的作用。对于中重度干眼伴有炎症者，予激素、非甾体抗炎药等免疫抑制剂等，如：氟米龙滴眼液、环孢素滴眼液以及非甾体类抗炎眼液（如普拉洛芬等）。对于药物疗效不佳的患者，应予手术治疗，常见的手术方式主要包括睑缘缝合术、颌下腺及唇腺移植术等。对于轻度干眼，以人工泪液治疗为主，人工泪液可延长泪膜破裂时间，促进角膜再生，轻度伴睑板腺功能障碍者可配合睑板腺物理治疗。中重度干眼由于睑结膜炎症的存在，往往需合并用药，即在人工泪液治疗的基础上，与激素及免疫抑制剂联合使用。目前，上市的针对中重度干眼伴炎症的非激素抗炎药物为利他司特，利他司特是一种新型小分子T细胞抑制剂，对干眼具有较好的治疗作用，但目前尚未在我国上市。因此我国治疗中重度干眼仍以激素为主，中重度干眼需长期用药，根据病情的严重程度不同，用药疗程为1-3个月，短期内疗效显著，可有效的改善干眼症状、泪膜破裂时间、角膜荧光染色评分等。但是西药治疗干眼的局限性在于：激素无法长期应用，且存在眼压增高、结膜充血、二重感染等风险；目前应用广泛的环孢素A具有肾毒性、肝毒性，肝、肾功能严重受损的干眼患者无法使用。
     西医治疗干眼的优势：
     一、已制定诊断精确，分类明确的专家共识，有利于精细化诊疗。
     二、对于病情轻、病程短的干眼患者，可暂时缓解症状及体征，对于病情重的患者可在短期内缓解症状。
     不足：
     一、对干眼重视程度不够，精细化诊疗实施程度不够。
     二、对于部分轻度干眼可暂时缓解症状，但病情易于反复。
     三、中重度干眼伴炎症，病程长的患者往往需要激素及免疫抑制剂，不适合长期使用且存在禁忌症，不具有普适性。
     四、用药部位以眼部局部为主，在治疗干眼的同时，药物局部治疗，会使角、结膜受到刺激，且药物中的防腐剂等添加剂本身会导致泪膜的破坏。